대한안과학회 학술대회 발표 연제 초록
 
외안F-031
P2Y2작용제는 칼슘이온-ERK신호전달경로의 활성화를 통해 각막상피세포의 증식을 유도한다.
가톨릭대학교 의과대학 안과 및 시과학교실, 서울성모병원(1) 가톨릭대학교 의과대학 시과학연구소(2)
변용수(1,2), 최준섭(2), 목지원(2), 주천기(1,2)
목적 : P2Y2작용제에 의한 각막상피재생의 기전을 연구하였다. 방법 : 배양된 SV40 불멸화된 인체각막상피세포주에 P2Y2작용제를 농도, 노출시간에 따라 처치하고 세포증식/이주양상을 조사하였다. P2Y2작용제에 대한 세포네 칼슘농도변화를 Fluo-4/AM을 이용하여 관찰하였다. P2Y2작용제와 함께 P2Y2억제제(suramin), EGFR억제제(AG1478), 칼슘침착제(BAPTA/AM)를 처치하고, 관련된 신호전달경로의 활성화를 알아보았다. 결과 : P2Y2 작용제는 농도의존 양상으로 각막상피세포의 초기 증식반응을 촉진하였다. Western blot 분석에서 P2Y2작용제의 의한 ERK1/2의 발현증가가 EGFR 억제제에 의해서는 일부 억제된 반면, 칼슘길항제의 의해서는 현저하게 억제되는 결과를 보였다. 결론 : P2Y2작용제는 EGFR의 활성화보다는 주로 세포내 칼슘 농도의 증가를 통해 ERK신호전달경로의 활성화에 기여한다.
 
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