대한안과학회 학술대회 발표 연제 초록
 
발표일자: 2015년 4월 11일(토) 10:00 ~ 4월 12일(일)
발표번호: P(e-poster)-122
발표장소: 킨텍스 제2전시장 7B홀
맥락막신생혈관 마우스 모델에서 ALS-L1023의 효과
가톨릭대학교 안과 및 시과학교실
나종경, 노창래, 조원경, 강승범
목적 : 실험적 맥락막신생혈관 마우스 모델에서 Melissa officinalis L.(Labiatae; lemon balm) 잎 추출물인 ALS-L1023의 효과를 알아보고자 하였다. 방법 : 3주 (0-21일) 동안 매일 C57BL/6 마우스에게 ALS-L1023을 경구 투여한 실험군과 대조군을 비교하였으며 7일째 레이저광응고술을 이용하여 브루크막을 파열시켜 맥락막신생혈관을 유도하였다. 레이저 조사 후 2주째 (21일) 형광물질표지덱스트란, isolectin B4로 염색한 면역형광, 형광안저촬영 등을 이용하여 맥락막의 평면 마운트를 검사함으로써 맥락막신생혈관의 병변을 평가하였다. 또한 인간제대정맥내피세포 (human umbilical vein endothelial cells, HUVECs)를 이용하여 ALS-L1023의 내피세포 맥관형성과 인산화 세포외신호조절활성효소 (extracellular signal-regulated kinase 1/2, ERK1/2)의 발현에 관한 효과를 확인하였다. 결과 : ALS-L1023를 투여 받은 실험군에서 맥락막신생혈관 병변의 크기가 감소되었으며 대조군에 비해 100 또는 200 mg/kg/day를 투여 받은 실험군에서 맥락막신생혈관 병변의 크기가 각각 44.3, 68.1% 감소된 것으로 나타났다(P<0.001). 또한 isolectin B4로 표지된 영역의 크기 역시 ALS-L1023로 치료 받은 군에서 의미 있게 감소하였다(P<0.001). 마지막으로 형광안저촬영 결과 ALS-L1023로 치료를 받은 실험군에서 대조군에 비해 현격하게 형광누출이 감소되었다. 이와 더불어 ALS-L1023로 치료했을 때 투여량이 증가할수록 혈관내피성장인자 유도 HUVEC 맥관형성이 감소되는 것과 ALS-L1023에 의한 인산화 ERK1/2 발현 억제 역시 확인할 수 있었다. 결론 : ALS-L1023은 레이저 조사로 유도된 마우스모델에서 맥락막신생혈관 억제 기능이 있으며 이러한 결과를 미루어보아 맥락막신생혈관이 발생되는 질환을 치료하는데 도움이 될 것으로 판단된다.
 
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