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목적 : 저혈압을 유발시킨 rat을 대상으로 활동혈압의 변동성과 안관류압의 변화를 측정하고 그에따른 망막과 시신경의 변화를 살펴보고자 하였다.
방법 : 정상 Wistar rat 18마리(대조군: 6, 실험군: 12)를 대상으로, 실험군은 네 군으로 나누어 3, 6, 9, 12주 동안 혈압강하제를 경구 투여하였다. 안구를 적출 전 24시간 동안 1시간마다 안압을 측정하고, The BP RECORDERS 58500(ugo basile, Italy)를 통해 혈압과 맥박을 측정하였으며, 주간혈압하강과 혈압 및 맥박의 가중표준편차로 활동혈압의 변동성을 보고 안관류압를 구하였다. Whole mount한 망막을 형광 염색하여 retinal ganglion cell(RGC)의 soma와 axon의 변화를 광학현미경으로 살펴보고, western blot으로 caspase-3, glial fibrillary acidic protein(GFAP)를 검출하였으며, 시신경의 조직학적 변화는 전자현미경으로 관찰하였다.
결과 : 대조군과 비교하여 실험군은 혈압강하제 경구투여 2주 후부터 혈압의 유의한 감소를 보였고, 주간혈압하강과 안관류압은 3주 후부터 유의한 하강을 보였으며, 혈압의 가중표준편차는 4주 후부터 유의한 증가를 보였다. Annexin V 유리체주입술을 이용한 형광 염색과 TUNEL 염색에서 apoptotic RGC는 9주 후부터 나타났고, neurifilament 200 및 neuronal class III β-tubulin 항체를 이용한 형광 염색에서 6주 후부터 RGC의 soma와 axon의 손상이 유의하게 증가됨을 확인하였다. 하지만 Western blot 상 대조군과 실험군에서 caspase-3와 GFAP의 차이는 없었다. 시신경에서는 6주 후부터 손상된 axon의 의미 있는 증가가 관찰되었다.
결론 : 저혈압은 활동혈압의 변동성이 증가시키고 안관류압을 감소시킬 뿐만 아니라 RGC의 apoptosis와 axonopathy를 유발하고 시신경의 손상을 야기하는 것으로 생각된다. 따라서 본 연구를 통해 혈역학적인(Hemodynamic) 원인으로 인한 녹내장의 발생과 진행을 연구하는데 도움이 될 것으로 생각된다.
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