대한안과학회 학술대회 발표 연제 초록
 
발표일자: 2013년 11월 1일(금) ~ 11월 3일(일)
발표번호: P(판넬)-114
발표장소: 킨텍스 제2전시장 7B홀
오존 노출의 nuclear factor-kappaB 활성화를 통한 안구 표면 염증 유발 및 조절에 관한 연구
연세대학교 의과대학 안과학교실, 시기능개발연구소
이훈, 서경률, 이형근, 김응권, 김태임
목적 : 생쥐 모델과 배양된 사람 결막상피세포를 이용해서 오존 노출이 끼치는 영향을 분석하고자 한다. 아울러 배양된 사람 결막상피세포를 이용해서 오존에 의해 발생되는 염증반응에서 관찰되는 nuclear factor-κB (NF-κB) 의 역할을 알아보고자 한다. 방법 : 생쥐 모델을 이용해서 오존 노출 후 각막상피, 눈물 내 염증성 싸이토카인 농도, 그리고 뮤신분비 술잔세포의 변화 정도를 관찰했다. 그리고 배양된 사람 결막상피세포를 이용해서 오존 노출이 NF-κB 매개 염증 반응을 유도하는지 분석했다. 아울러 오존이 염증성 싸이토카인, 톨 유사 수용체(Toll-like receptor), 케모카인 수용체 (C–C chemokine receptor) 의 발현에 영향을 끼치는지 분석했다. 마지막으로 NF-κB 경로의 억제제인 pyrrolidine dithiocarbamate (PDTC) 가 이미 오존에 노출된 결막 상피 세포의 NF-κB inhibitor α (IκBα) 와 염증성 싸이토카인에 끼치는 영향을 분석했다 결과 : 생쥐 모델에서 오존은 각막상피의 손상, 뮤신분비세포의 감소, 그리고 염증성 싸이토카인의 생성을 유발했다. 배양된 사람 결막상피세포에서 오존은 NF-κB 의 핵내 이동, κB-의존 전사 활성, IκBα 단백질 분해, 그리고 인산화된 IκBα 의 증가를 유도했다. 오존은 뮤신 발현을 감소시킨 반면, 염증성 싸이토카인, 톨 유사 수용체, 케모카인 수용체의 발현을 증가시켰다. 마지막으로, PDTC 는 NF-κB 경로를 억제함으로써 오존에 의해 유도되는 IκBα 와 인산화된 IκBα 의 증가를 억제하고, 오존에 의해 유도되는 염증성 싸이토카인 (IL-6, IL-8) 의 증가를 감쇠시켰다. 결론 : 오존은 생쥐모델에서 안구표면에 부정적인 영향을 끼치며, 오존에 노출된 결막상피세포에서 관찰되는 바와 같이 NF-κB 경로를 통해서 염증반응을 유도한다. 안구 표면의 염증 반응 유도에 중요한 계기가 되는 오존의 역할에 대한 이해가 필요할 것으로 보인다.
 
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