| 발표일자: |
2013년 04월 21일 (일) |
| 발표시간: |
09:21~09:28 |
| 발표번호: |
소아F-021 |
| 발표장소: |
E방 |
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Lipocalin-2 expression in demyelinating optic neuritis of experimental autoimmune encephalomyelitis model and their pivotal role
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| 경북대학교 의과대학 안과학교실(1), 경북대학교 의과대학 약리학교실(2), 경북대학교병원 생명의학연구소(3) |
| 전보영(1), 김종헌(2), 여은진(3), 허만일(3), 석경호(2) |
| 목적 : 본 연구에서는 Lipocalin-2 (LCN2) null mice와 wild type (WT) mice에서 experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) model 로 유도된 시신경염을 조직학적으로 관찰하여 두 군간 시신경에 발생한 염증의 정도 및 탈수초화의 정도를 비교하고 시신경내의 astrocytes와 microglia의 발현에 차이가 있는지 여부를 알아보고자 하였다.방법 : LCN2 null mice (C57BL6) 와 wild type (WT) mice에 EAE를 발현시켰다. EAE 발현을 위해 시행한 last injection 0일과 10일째에 시신경을 적출하여 cryo-block을 제작한 후 30um간격으로 조직절편을 만들었다. 두 군간 neutrophil infiltration, LCN2의 발현여부, glial cell, astrocyte의 proliferation 및 demyelination의 차이가 있는지 여부를 면역형광염색으로 비교 분석하였다.결과 : WT mice에서 reactive astrocyte에서 LCN2의 발현을 확인할 수 있었으나 LCN2 null mice에서는 LCN2의 발현을 확인할 수 없었다. LCN2 null mice에서 WT mice와 비교하였을때 neutrophil infiltration 및 demyelination의 정도가 현저히 저하되어 있었다. 또한 WT mice에서 관찰되는 hypertrophic glial activation이 LCN2 knockout mice에서는 관찰되지 않았다.결론 : 본 연구에서 LCN2 null mice에서 실험적으로 유도된 시신경염의 조직학적 소견을 관찰함으로써 LCN2가 EAE model의 autoimmune inflammation의 중요한 매개체가 됨을 알수 있었다. 추후 LCN2의 발현을 억제하는 약제가 임상적으로 시신경염의 새로운 치료의 하나로 대두될 수 있을 것이다. |
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